人類也可以獲得永生嗎?科學家已實現蠕蟲壽命增加一半

DoveMiao 2020/05/15 檢舉 我要评论

如果進化是通過選擇最有利的基因來實現的,那麼問題來了:為什麼我們沒有進化出永生?

衰老和ㄙˇ 亡是生活中很自然的一部分,但我們從來沒有停止過對抗衰老和ㄙˇ 亡。

有大量的科學研究致力於在基因水準上對抗衰老,尋找可以延長壽命的方法,而且是在健康的前提下,畢竟多活30年如果是處於臥床不起的狀態,那麼就算活到110歲也沒有多大意義。

但是為什麼進化還沒有為我們完成這個重任呢?

拮抗基因多效性理論

按照優勝劣汰的原則,擁有長壽特徵的個體更有可能將其基因遺傳下去,因此從理論上講,衰老應該完全被淘汰了,然而現實並非如此。

為了解釋這一明顯的矛盾,20世紀50年代生物學家喬治·威廉姆斯提出了拮抗基因多效性理論。

這個理論基於一個事實,認為一個基因具有很多功能,有的功能對有機體有利,而有的卻是不利於有機體生長繁殖的,這種現象就叫拮抗基因多效性。

生物學家喬治認為,衰老是遵循了「先利後付」的原則。

從本質上講,這種觀點認為,進化會選擇有利於人們年輕時發育和繁殖的突變基因,然而這種基因可能在以後生活中讓人們走向衰老,因為從基因角度來說,基因已經完成了它最大的使命:傳給下一代。

關閉某些拮抗基因多效性的基因,讓蠕蟲壽命增長50%

為了測試這一想法,有研究小組篩選了一種名為「秀麗隱杆線蟲」的蠕蟲進行試驗,在這些蠕蟲中,確定了30個具有拮抗基因多效性的基因,這些基因在年輕時對蠕蟲有幫助,但在年老時卻對蠕蟲非常不利。

令人驚訝的是,在這30個基因中,有許多基因都有一個共同的特殊功能,它們調控著細胞的自噬。

自噬是細胞的一種回收機制,是動態的分解代謝過程,主要是對不好的細胞進行分解回收。自噬總是被認為是有益的,在年輕的蠕蟲中,自噬正常工作,是達到成熟的必要條件,但在繁殖後,它開始失靈,導致蠕蟲老化,完全符合拮抗基因多效性理論。

按照拮抗基因多效性理論,若在一定年齡將自噬關閉,是否可以幫助改善健康狀況和壽命呢?

研究人員試驗後發現,通過滅活秀麗隱杆線蟲神經元中的自噬作用,線蟲的壽命延長了50%。

而且此次研究中的基因,只占了蠕蟲所有基因的0.05%,相比于龐大的基因圖譜,小部分基因的改變就能達到這個效果,讓科學家非常吃驚。

最後

科學家認為,衰老其實是進化過程中的一個疏忽。

繁殖和永生,進化更看重繁殖。只要選擇的突變基因有利於繁殖和生長,那麼進化就會對促進衰老的突變視而不見。

儘管研究的結果驗證了拮抗基因多效性理論,但是科學家還不確定蠕蟲健康神經元背後的機制,研究還會繼續。

因為科學家們相信,如果將這項研究應用於人類,那我們的生活將發生翻天覆地的變化。

想像一下,當你走到生命的一半時,你得到一種特殊治療,讓你變得更健康、更靈活,就像研究中的蠕蟲一樣,你的狀態回到了年輕的時候,收穫了健康和長壽,還能對抗阿爾茨海默氏症、帕金森症和亨廷頓舞蹈症等神經退行性疾病,是不是非常美好?

但是,在這個美好願想實現之前,我們還有很多需要考慮,例如:壽命變長,人口越來越多,我們是否需要選擇下一個適合居住的星球呢?退休年齡是否需要延長,80歲還是90歲?

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